科學家發(fā)現(xiàn)前所未有的機制，可抑制體內脂肪合成的過程
現(xiàn)實中，對于那些喝口水都長肉的人，相信有不少人都羨慕那些吃的多但是卻不胖的人。而現(xiàn)在，這或將成為一種可能。
據(jù)外媒報道，美國伊利諾伊大學厄巴納－香檳分校發(fā)表在《自然－通訊》上的一項新研究發(fā)現(xiàn)了一種前所未有的機制，該機制可在進食后數(shù)小時內抑制體內脂肪合成的過程。
一般情況下，每當我們進食后身體就會進入快速的新陳代謝階段，而進食引發(fā)的這一過程就是脂肪合成的過程，即肝臟開始將食物轉化為脂肪儲存在全身。
此前有研究表明胰島素可以刺激脂肪合成，并且這種獨特的代謝途徑已經(jīng)得到了很好的研究。然而，目前還不清楚進食后幾個小時肝臟開始減緩脂肪合成。
之前有科學家推測，在飯后的幾個小時內，隨著胰島素刺激的減少，脂肪合成最終會減慢。而這項新的研究表明，脂肪合成并不是通過降低胰島素水平而被動抑制的，實際上是由通過腸道釋放的激素主動抑制的。
伊利諾伊大學厄巴納－香檳分校的Jongsook Kim Kemper領導的一個研究小組發(fā)現(xiàn)，一種名為FGF15／19的腸道激素是會在進食后的幾個小時內產生，其可直接抑制肝臟中與脂肪合成相關的基因活性。
研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)FGF15／19的水平一般在進食后三小時左右達到峰值，此時胰島素水平已恢復至基線水平，這意味著這一機制在人體從進食狀態(tài)過渡到禁食狀態(tài)的過程中發(fā)揮了作用。
研究人員表示，這種腸道激素實際上充當了胰島素作用的破壞劑，特別是抑制肝臟中的脂肪合成，從而使其受到嚴格的調節(jié)。
此外，該研究還調查了非酒精性脂肪性肝病小鼠和肥胖小鼠的FGF15／19活性。在這兩種情況下，研究人員均發(fā)現(xiàn)FGF15／19腸道激素在抑制和阻斷脂肪合成所必需的基因活性方面無效。
Kemper表示，F(xiàn)GF15／19的發(fā)現(xiàn)將有助于我們理解非酒精性脂肪性肝病、肥胖和其他代謝紊亂等異常情況。當然，也不排除還有其他類似的調節(jié)方法，這或將為我們帶來一種全新的治療方法。
作者：斌斌來源：快科技
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