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酗酒神經(jīng)元多巴胺 解酒精中毒新方法？

　　神經(jīng)的物理結(jié)構(gòu)變化

　　D1神經(jīng)元的改變與亞細(xì)胞水平的生理變化密不可分。與對(duì)照的沒有酒精暴露的小鼠相比，酒精暴露的小鼠，蘑菇狀棘突分支更多，成熟神經(jīng)元的密度更大。那些沒有暴露在酒精影響下的小鼠，腦中有更多未成熟的D1神經(jīng)元蘑菇狀棘突。

　　Teresa Esch博士，在雜志中這么介紹他們的研究：“這些數(shù)據(jù)表明，重度飲酒會(huì)導(dǎo)致D1-MSNs中谷氨酰胺能突觸的塑形變形，但是不會(huì)引起背內(nèi)側(cè)紋狀體內(nèi)D2-MSNs的改變。這種可塑性的改變會(huì)促進(jìn)進(jìn)一步的飲酒�！�

　　她補(bǔ)充道：“與該假設(shè)一致的是，在飲酒小鼠的背內(nèi)側(cè)紋狀體內(nèi)注入D1多巴胺受體拮抗體之后，會(huì)減少小鼠后續(xù)的飲酒情況，而注入D2多巴胺受體拮抗劑之后，不會(huì)出現(xiàn)這種情況�！�

　　研究人員稱，這一發(fā)現(xiàn)——在動(dòng)物模型中用藥至少部分阻斷D1受體會(huì)大大降低飲酒的欲望——可能是最令人興奮的研究結(jié)果。

　　王博士說：“如果我們抑制D1受體的活性，那么我們就可能抑制飲酒。這可能是最主要的發(fā)現(xiàn)�？赡茉谖磥�，研究人員可是使用這些研究結(jié)果，開發(fā)一種靶向這神經(jīng)元的特異治療方法�！�

　　王博士補(bǔ)充道：“我的最終目標(biāo)是要理解成癮的腦部是如何工作的，有一天，一旦我們能夠理解它是如何工作的，我們就能抑制對(duì)另一輪飲酒的渴望，最終阻止酗酒循環(huán)發(fā)生。”

 

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