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高糖誘導(dǎo)下,lncRNA CA7-4通過(guò)miR-877-3P和miR-5680促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞自噬和凋亡

01

文章背景簡(jiǎn)介

BACKGROUND INTRODUCTION

血管內(nèi)皮細(xì)胞位于血管最內(nèi)層, 呈梭形或多角形, 不僅是血液與血管平滑肌之間的一層半通透性屏障, 還是感知和應(yīng)對(duì)外界環(huán)境改變的效應(yīng)器官, 是全身及局部血流動(dòng)力學(xué)功能及細(xì)胞增生調(diào)節(jié)的重要決定因素。因此,血管內(nèi)皮細(xì)胞在保持血流通暢、調(diào)節(jié)血管通透性以及調(diào)控血管平滑肌細(xì)胞生長(zhǎng)增殖等方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。已有研究證實(shí):長(zhǎng)期高血糖環(huán)境會(huì)導(dǎo)致機(jī)體血管內(nèi)皮功能紊亂,糖尿病患者的血管異常與高血糖誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷相關(guān),而內(nèi)皮功能障礙導(dǎo)致內(nèi)皮修復(fù)功能缺陷和血管生成能力下降被認(rèn)為是糖尿病心血管疾病發(fā)病的重要致病因素。

2019年4月7日,山東大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院 Junying Miao等人,在《AUTOPHAGY》雜志(IF2017=11.1,生物1區(qū))上發(fā)表了題為 “Long noncoding RNA CA7-4 promotes autophagy and apoptosis via sponging MIR877-3P and MIR5680 in high glucose-induced vascular endothelial cells”的文章。

02

所用到的主要方法

METHODS

1.     免疫熒光

2.     免疫印跡

3.     實(shí)時(shí)熒光定量PCR

4.     Hoechst 33258染色

5.     熒光素酶活性檢測(cè)

6.     TUNEL

7.     RNA結(jié)合蛋白免疫沉淀

03

文章主要內(nèi)容摘要

ABSTRACT

高糖誘導(dǎo)的自噬和凋亡過(guò)程可以使構(gòu)成血管內(nèi)壁的血管內(nèi)皮細(xì)胞(VECs)產(chǎn)生損傷。盡管長(zhǎng)鏈非編碼RNA(lncRNA)在調(diào)節(jié)細(xì)胞命運(yùn)中的作用已受到廣泛關(guān)注,但目前還沒(méi)有發(fā)現(xiàn)能夠同時(shí)調(diào)控自噬和凋亡的lncRNA。在本研究中,作者們發(fā)現(xiàn)他們合成的小化學(xué)分子3-芐基-5-([2-硝基苯氧基]甲基)-二氫呋喃-2(3H)-酮(3BDO)能夠抑制高濃度葡萄糖誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞自噬和凋亡。為了尋找新的能夠調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞自噬和凋亡的lncRNA,作者們進(jìn)行了lncRNA微陣列分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn):lncRNA CA7-4會(huì)被高濃度葡萄糖誘導(dǎo)上調(diào),而在所有檢測(cè)到的lncRNA中,CA7-4是被3BDO下調(diào)最為明顯的lncRNA。同時(shí),作者們研究了CA7-4對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞自噬和凋亡的調(diào)節(jié)機(jī)制。結(jié)果表明CA7-4可作為競(jìng)爭(zhēng)性?xún)?nèi)源RNA(ceRNA) ,通過(guò)捕獲miRNA MIR877-3P 和 MIR5680促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞自噬和凋亡。進(jìn)一步研究表明MIR877-3P通過(guò)結(jié)合在CTNNBIP1(連環(huán)蛋白Β相互作用蛋白 1)的3 UTR使CTNNBIP1的表達(dá)量下調(diào),進(jìn)而使 CTNNB1(連環(huán)蛋白B1)的表達(dá)量上調(diào)

MIR5680則通過(guò)靶向和降低DPP4(二肽基肽酶4)的表達(dá)量抑制AMP活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化。因此,在高糖條件下,CA7-4、MIR877-3P和MIR5680這條信號(hào)通路是調(diào)控血管內(nèi)皮細(xì)胞自噬和凋亡的一條新的信號(hào)通路。

▼相關(guān)鏈接▼骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞通過(guò)自噬調(diào)節(jié),改善慢性高葡萄糖誘導(dǎo)的β細(xì)胞損傷

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