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TIRF-SIM看免疫突觸,如何完全用“鏡子”講故事?

微絲分叉受Arp2/3復(fù)合物調(diào)節(jié),使用Arp2/3抑制劑后,微絲點(diǎn)變少

用CK666抑制微絲分叉后,免疫突觸IS附近網(wǎng)狀的微絲結(jié)構(gòu)消失,微絲不再被清除,穿孔素定位到IS附近微絲減少,脫顆粒受限 – 暗示微絲影響脫顆粒,依賴Arp2/3

真是在拼裝備,SIM做完又做一遍STED,看Arp2/3影響免疫突觸IS處微絲狀態(tài)

文章顯得不那么豐富,作者又找了一個(gè)和微絲相關(guān)的因素肌球蛋白,Bleb抑制肌球蛋白后,微絲清除受限,但不影響“顆粒”到達(dá)膜附近,因?yàn)槲⒔z清除受限,沒法給顆粒讓路,所以脫顆粒受限(前面用到的微絲穩(wěn)定劑Jasp也可抑制脫顆粒) - 綜合起來,Arp2/3、肌球蛋白引起的微絲動(dòng)態(tài)變化是脫顆粒所必須的

作者看到了顆粒和微絲的幾種“關(guān)系”:1、沒地方,微絲給顆粒騰地方后脫顆粒;2、顆粒從微絲奉獻(xiàn)中擠過去后脫顆粒;3、微絲把顆粒給憋回去,無法脫顆粒 – 可見微絲是顆粒的“門戶”,讓出去才能出去

很簡單的文章,一句話:Arp2/3、肌球蛋白引起的微絲動(dòng)態(tài)變化是脫顆粒所必須的。對(duì)于微絲做的比較多的研究者,Arp2/3、肌球蛋白這兩個(gè)變量應(yīng)該不算什么,標(biāo)準(zhǔn)動(dòng)作而已 – 不管什么情況都會(huì)很自然的想到并設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)看看這兩個(gè)變量。這篇文章背后的范式:1、組合細(xì)胞元素(微絲、顆粒);2、用新技術(shù)看老問題(當(dāng)然,也可以說經(jīng)典問題)。

Alexandre F. Carisey, Emily M. Mace, Mezida B. Saeed, Daniel M. Davis, and Jordan S. Orange. Nanoscale Dynamism of Actin Enables Secretory Function in Cytolytic Cells [J]. Current Biology, 2018.

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