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阿爾茨海默病是從神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)部開(kāi)始的嗎?

一項(xiàng)新研究提出了一種新機(jī)制,說(shuō)明 β-淀粉樣肽(Aβ)的細(xì)胞內(nèi)積累如何干擾 Aβ 水平的穩(wěn)態(tài)控制,并可能導(dǎo)致阿爾茨海默。 AD) 大腦中 Aβ 增加多達(dá) 10,000 倍。

隆德大學(xué)官網(wǎng)8月18日消息

瑞典隆德大學(xué)(Lund University) 的一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)研究表明,AD蛋白質(zhì) Aβ 在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)積累,然后錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)可能會(huì)通過(guò)神經(jīng)纖維在細(xì)胞之間傳播。這發(fā)生在比大腦中 Aβ 斑塊形成更早的階段,這與AD的進(jìn)展有關(guān)。研究于近日發(fā)表在《神經(jīng)病理學(xué)學(xué)報(bào)》(Acta Neuropathologica)雜志上。

研究于2021年7月16日發(fā)表在《Acta Neuropathologica》(最新影響因子:17.088)雜志上

該研究建立在先前基于 Aβ 朊病毒樣特性的研究之上。這意味著蛋白質(zhì)采用錯(cuò)誤折疊的形式,作為在大腦中擴(kuò)散的模板,在大腦中積累并形成斑塊。

“神經(jīng)細(xì)胞外的 Aβ 斑塊長(zhǎng)期以來(lái)一直是治療AD的靶點(diǎn)。但由于去除斑塊的治療無(wú)助于對(duì)抗失智癥,我們必須開(kāi)發(fā)和研究其他假設(shè),以找到其他治療靶點(diǎn)。我們的結(jié)果表明 Aβ 與AD高度相關(guān),但我們必須關(guān)注神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)錯(cuò)誤折疊的 Aβ,它比可見(jiàn)斑塊出現(xiàn)的時(shí)間要早得多,”該研究的第一作者、隆德大學(xué)博士生、斯堪尼大學(xué)醫(yī)院神經(jīng)科診所的住院醫(yī)師Tomas Roos 說(shuō)。

Tomas Roos

Aβ 存在于健康個(gè)體的大腦中,但被破壞并導(dǎo)致錯(cuò)誤折疊的機(jī)制仍不清楚。斑塊是細(xì)胞外的,但這項(xiàng)研究的結(jié)果表明細(xì)胞內(nèi)也可能發(fā)生錯(cuò)誤折疊。此外,研究人員表明,神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)部和外部之間存在持續(xù)的 Aβ 交換,這是一種平衡, 當(dāng)錯(cuò)誤折疊的Aβ 在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外積累時(shí),這種平衡就被打破了。

在這項(xiàng)研究中,研究人員使用了AD小鼠模型和細(xì)胞培養(yǎng),他們還注意到神經(jīng)細(xì)胞內(nèi) Aβ 的錯(cuò)誤折疊會(huì)增加 Aβ 的生成。

“細(xì)胞內(nèi) Aβ 錯(cuò)誤折疊導(dǎo)致的 Aβ 增加,會(huì)導(dǎo)致越來(lái)越多的 Aβ 產(chǎn)生惡性循環(huán)。這可以解釋AD患者大腦中為什么積累了大量的 Aβ 。首先,研究結(jié)果未來(lái)將在另一種AD模型中得到重復(fù)。然而,我們的研究結(jié)果表明,許多 Aβ 的損傷效應(yīng)可能是由細(xì)胞內(nèi)發(fā)生的事情引起的,而不是斑塊。這也許可以解釋為什么那么多針對(duì)神經(jīng)細(xì)胞外斑塊的實(shí)驗(yàn)治療都失敗了,我們應(yīng)該把注意力集中在細(xì)胞內(nèi)部,”Tomas Roos 總結(jié)道。

創(chuàng)立于1666年的瑞典隆德大學(xué)

參考文獻(xiàn)

Source:Lund University

Does Alzheimer’s disease start inside nerve cells?

Reference:

Roos, T.T., Garcia, M.G., Martinsson, I. et al. Neuronal spreading and plaque induction of intracellular Aβ and its disruption of Aβ homeostasis. Acta Neuropathol (2021). https://doi.org/10.1007/s00401-021-02345-9

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