糖尿病是一種與葡萄糖和胰島素水平失調(diào)有關的代謝疾病,并且會增加晚年患阿爾茨海默病 (AD) 的風險。人們認為慢性高血糖會導致海馬神經(jīng)炎癥和 tau 過度磷酸化,從而導致認知能力下降,但對海馬網(wǎng)絡活動的影響尚不清楚。一項由內(nèi)華達大學拉斯維加斯分校神經(jīng)科學家領導的研究加強了我們對2型糖尿病和阿爾茨海默病之間的聯(lián)系的認識。

內(nèi)華達大學拉斯維加斯分校官網(wǎng)9月28日消息

近日發(fā)表在《自然》(Nature)子刊《通訊生物學》(Communications Biology) 的這項研究中,研究人員表明,慢性高血糖會損害工作記憶的表現(xiàn),并改變工作記憶網(wǎng)絡的基本方面。

研究于2021年9月3日發(fā)表在《Communications Biology》(最新影響因子:6．268)雜志上

“糖尿病是阿爾茨海默病的主要風險因素,但原因尚不清楚,”該研究的作者、內(nèi)華達大學拉斯維加斯分校(UNLV)心理學副教授 James Hyman 說,“我們的研究表明,糖尿病的一個核心特征,高血糖,以類似于臨床前阿爾茨海默病模型中觀察到的方式損害神經(jīng)活動。這是第一個證據(jù),表明高血糖引起的神經(jīng)活動變化與阿爾茨海默病系統(tǒng)中觀察到的重疊。”

該研究項目是 Hyman 和共同作者、內(nèi)華達大學拉斯維加斯分校腦健康系主任兼教授 Jefferson Kinney 長達6年合作的延續(xù),目的是更好地理解為什么糖尿病會增加患阿爾茨海默病的風險。這項研究是由美國國家老齡化研究所資助的。

Kinney 說:“隨著阿爾茨海默病的確診人數(shù)迅速上升,糖尿病和糖尿病前期的發(fā)病率也在加速上升,理解這兩種疾病之間的聯(lián)系至關重要�！�

Jefferson Kinney 教授

研究人員發(fā)現(xiàn),大腦中對形成和提取記憶至關重要的兩個部分(海馬體和前扣帶回皮層)過度連接,或者說高度同步。當需要記住正確的信息并完成一項任務時,大腦的這兩個部分(在阿爾茨海默病發(fā)展的早期受到影響)會過度交流,導致錯誤。

“我們知道,同步對于大腦的不同部分協(xié)同工作很重要。但是,我們最近越來越多地發(fā)現(xiàn),神經(jīng)同步的關鍵在于它必須發(fā)生在正確的時間,而且必須有控制。”Hyman說,“有時候,某些區(qū)域之間的‘對話’太多了,我們認為這會導致記憶困難等問題�！�

Hyman  將這種情況比作首席執(zhí)行官將公司的大部分業(yè)務交給兒子,然后兒子決定顛覆以前的溝通結(jié)構(gòu),成為唯一的信息把關人。

Hyman說:“首席執(zhí)行官只能和一個人交流,而不是和辦公室里所有的人交流。阿爾茨海默病患者可能在某些應該有靈活性的領域存在過度聯(lián)系。在我們研究的模型中,我們看到了在執(zhí)行任務的關鍵時刻的實時證據(jù)�！�

這一最新發(fā)現(xiàn)不僅提供了高血糖模型中大腦活動的新信息,還提供了一種可用于后續(xù)研究的額外重要測量方法。

“我們的下一步是結(jié)合生化標志物和電生理學數(shù)據(jù)來測試具體的機制和潛在的治療,”Kinney說,“這項研究現(xiàn)在將有助于了解這種風險,以及可以做些什么來提供幫助�！�

海曼表示同意。

“看到科學現(xiàn)在開始出現(xiàn),希望現(xiàn)在對該領域產(chǎn)生影響,并有可能在我們的工作基礎上建立其他實驗室,我認為真的為未來的探索打開了很多途徑。Jeff Kinney 的團隊花了數(shù)年時間來開發(fā)這個模型,我們很幸運能與他們合作,成為這個不斷發(fā)展的研究領域的一部分。它說明了合作的力量,這是UNLV的美妙之處之一。”

參考文獻

Source:University of Nevada, Las Vegas

UNLV Research Bolsters Link Between Diabetes and Alzheimer’s Disease

Reference:

Wirt, R．A．, Crew, L．A．, Ortiz, A．A． et al． Altered theta rhythm and hippocampal-cortical interactions underlie working memory deficits in a hyperglycemia risk factor model of Alzheimer’s disease． Commun Biol 4, 1036 (2021)． https://doi．org/10．1038/s42003-021-02558-4

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