UVA交聯(lián)技術(shù)可以阻止或逆轉(zhuǎn)角膜病變
傳統(tǒng)上一般用長波紫外線照射核黃素誘導(dǎo)角膜基質(zhì)的交聯(lián)和固化,來治療圓錐角膜和LASIK術(shù)后擴張導(dǎo)致的發(fā)展性嚴重散光。這種膠原交聯(lián)能夠增強藍色膠原自發(fā)熒光,并增強角膜的機械硬度,研究表明UVA交聯(lián)技術(shù)可以阻止或逆轉(zhuǎn)一些角膜病變
哪些干預(yù)措施可以減少老年人術(shù)后譫妄?
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ADC藥物的內(nèi)吞機制研究
抗體偶聯(lián)藥物(ADCs)在過去10年中取得了長足的進展,ADC是一種通過一個合理構(gòu)建的連接子將細胞毒性小分子藥物偶聯(lián)到單克隆抗體上的復(fù)合物,可以向腫瘤內(nèi)選擇性地輸送有效的細胞毒性藥物。
新型免疫檢查點抑制劑的臨床觀察
免疫檢查點抑制劑(ICIs)的成功,尤其是程序性死亡受體-1(PD-1)和其配體(PD-L1),以及抗細胞毒性T淋巴細胞相關(guān)抗原-4(CTLA-4)的抑制劑,徹底改變了實體瘤的治療選擇。然而,PD-1
4-1BB雙抗及Combo策略
前言腫瘤壞死因子受體超家族(TNFRSF)是一個由 29 個成員組成的蛋白質(zhì)超家族,在人類免疫系統(tǒng)中發(fā)揮著重要作用。CD137(4-1BB)是TNFRSF成員之一,TNFRSF成員的特征是通過形成富含半胱氨酸胞外結(jié)構(gòu)域的二硫鍵結(jié)合TNF的能力
T細胞導(dǎo)向療法中雙抗的空間因素
前言blinatumomab在治療復(fù)發(fā)或難治性急性淋巴細胞白血病方面的成功,使基于雙特異性抗體的T細胞導(dǎo)向療法成為腫瘤免疫治療藥物開發(fā)的熱點。這種分子結(jié)構(gòu)是通過與T細胞上的CD3和癌細胞上的腫瘤相關(guān)抗原(TAA)的相互作用來連接T細胞和腫瘤細胞
免疫檢查點抑制劑的外周血生物標(biāo)志物
在過去的十年中,使用免疫檢查點抑制劑(ICIs)的癌癥免疫治療在各種惡性腫瘤的治療中顯示出良好的臨床療效。然而,由于免疫抑制性的腫瘤微環(huán)境(TME),這種免疫治療效果只使得小部分患者收益。因此,在治療前或治療期間盡早識別可能或不可能對ICI治療產(chǎn)生反應(yīng)的患者對于獲得最佳免疫治療效果至關(guān)重要
腫瘤免疫治療中的CD112R/CD112軸
免疫檢查點抑制劑是癌癥免疫治療研究的一個重要里程碑。PD-1/PD-L1和CTLA-4抑制劑已成功獲得監(jiān)管部門批準(zhǔn),用于多種癌癥類型的治療。然而,依然有一些原發(fā)性或適應(yīng)性耐藥患者可能無法從腫瘤免疫治療的整體治療潛力中獲益
γδT細胞的抗腫瘤免疫治療
目前,免疫治療已經(jīng)成為除手術(shù)、化療和放療之外的抗腫瘤治療的第四大支柱,其中基于T細胞的免疫治療是一種有效的癌癥治療策略。根據(jù)αβ和γδT細胞受體(TCR)的表達,T細胞可分為兩個主要亞群。αβT細胞識別非自身的肽抗原,如癌細胞表達的抗原
T細胞過繼療法臨床發(fā)展的20年變化
嵌合抗原受體和T細胞受體(CAR-T/TCR-T)細胞免疫療法是利用T細胞的細胞毒性潛能以抗原特異性方式根除癌細胞的靶向細胞療法。治療方法首先對患者分離的T細胞進行基因修飾,以便在細胞表面表達所需的CAR或TCR,基因修飾的T細胞隨后被注入患者體內(nèi),最終與癌抗原直接接觸,從而殺死癌細胞
CAR-T細胞治療的挑戰(zhàn)
化療、放療和外科手術(shù)是最傳統(tǒng)的癌癥治療方法,但它們的療效較低,副作用嚴重。因此,在過去的十年中,研究人員已經(jīng)開發(fā)了新的策略,從而實現(xiàn)疾病的完全緩解。目前,免疫療法已經(jīng)成為革命性的癌癥治療方法,有幾種類型的免疫療法用于治療癌癥,其中包括過繼細胞療法(ACT)
HER2三特異性NK細胞接合器
卵巢癌是婦女中最致命的婦科癌癥,大約四分之三的卵巢癌患者被診斷后即為晚期,因為它經(jīng)常影響腹腔,缺乏典型癥狀。盡管針對卵巢癌做出了很多努力,但在過去幾十年中,總體生存率沒有提高,因此,迫切需要新的療法。
腫瘤免疫治療之CD47靶向雙抗
迄今為止,與傳統(tǒng)的抗癌治療策略相比,免疫治療被認為是最有前景的全身性腫瘤治療方法,在提高治療效果方面發(fā)揮著不可或缺的作用。新興的癌癥免疫療法包括癌癥疫苗、CAR-T細胞治療、細胞因子治療、免疫檢查點抑制劑和腫瘤靶向單克隆抗體
多重基因編輯構(gòu)建新一代CAR-NK
近年來,自然殺傷(NK)細胞的CAR工程化由于NK細胞獨特的生物學(xué)特性而獲得了相當(dāng)大的發(fā)展,使其成為腫瘤免疫治療中極具吸引力的領(lǐng)域。NK細胞,即使通過基因工程表達CAR分子,仍保留其通過自身受體識別腫瘤細胞的內(nèi)在能力,此外NK細胞不依賴T細胞受體(TCR)進行細胞毒性殺傷
談?wù)勀[瘤免疫:B7-H3
前言在細胞免疫反應(yīng)中,T細胞的增殖和活化不僅需要T細胞受體TCR識別APC或腫瘤細胞表面MHC提呈的第一信號,還需要共刺激分子提供的第二信號。B7-CD28超家族是目前發(fā)現(xiàn)的共刺激分子家族之一,屬于免疫球蛋白超家族
外泌體的心血管疾病治療應(yīng)用
幾十年來,盡管有許多新的突破性的療法發(fā)現(xiàn),心血管疾病依然是世界上發(fā)病率和死亡率最高的首要因素。在過去的20年里,一些治療干預(yù)措施已經(jīng)得到了臨床應(yīng)用,包括基于細胞的治療;然而,細胞移植在心臟組織缺血環(huán)境中的存活率和植入率低,這限制了它們的臨床療效
談?wù)勀[瘤免疫:LILRB4
前言白細胞免疫球蛋白樣受體B4(LILRB4)是白細胞Ig樣受體(LILRs)的成員,在生理條件下,LILRB4通過在T細胞和漿細胞等多種免疫細胞上的表達,在免疫系統(tǒng)的功能中起著非常重要的作用。在病理條件下,LILRB4通過多種信號通路影響各種疾病的進程,如腫瘤和白血病的轉(zhuǎn)化和浸潤
談?wù)勀[瘤免疫:MET
前言間充質(zhì)上皮轉(zhuǎn)化蛋白(MET)是一種受體酪氨酸激酶,最初發(fā)現(xiàn)于1985年,屬于RTK的一個獨特亞家族。MET是一種調(diào)節(jié)上皮癌發(fā)生、發(fā)展和惡性腫瘤的致瘤決定因子,MET表達增加對癌癥進展和患者生存率也有預(yù)后價值,這些特征為腫瘤治療的靶點MET提供了理論依據(jù)
談?wù)勀[瘤免疫:溶瘤病毒+CAR-T
CAR-T細胞療法的突破,徹底改變了腫瘤免疫治療領(lǐng)域,為白血病、多發(fā)性骨髓瘤等難治性和復(fù)發(fā)性血液惡性腫瘤患者帶來了前所未有的臨床緩解。然而針對實體瘤,如膠質(zhì)母細胞瘤、神經(jīng)母細胞瘤和胰腺腫瘤的CAR-T
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