CD38
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CD4+T細(xì)胞在病毒免疫中的作用
前言 病毒可以通過多種途徑進(jìn)入人體,感染幾乎所有類型的宿主細(xì)胞并發(fā)生突變以避免免疫識(shí)別。有效地摧毀快速分裂的病毒需要多種免疫效應(yīng)機(jī)制的協(xié)調(diào)。在感染的早期階段,病原體成分與模式識(shí)別受體(PRRs)結(jié)合啟動(dòng)先天免疫機(jī)制,這為阻斷病毒復(fù)制提供了初始的關(guān)鍵作用
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CD47龍頭們走上了一條歧路?
本文系基于公開資料撰寫,僅作為信息交流之用,不構(gòu)成任何投資建議。 在醫(yī)療產(chǎn)業(yè)欣欣向榮的2020年,CD47靶點(diǎn)成為整個(gè)行業(yè)最熱門的融資標(biāo)的。 先是吉利德耗資49億美元收購CD47先驅(qū)Forty S
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CD47靶點(diǎn)攻堅(jiān)戰(zhàn),重心轉(zhuǎn)移到東方
沉寂50天的港股,終于又迎來了一只新股:今日宜明昂科在港股上市。 在最近一段時(shí)間內(nèi),海外CD47藥物研發(fā)接連受挫的情況下,單押CD47靶點(diǎn)的宜明昂科所面臨的壓力,不可謂不大。 好在,市場(chǎng)對(duì)宜明昂科單押CD47的這場(chǎng)大冒險(xiǎn),還是給予了肯定
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CD47靶點(diǎn)研發(fā)競(jìng)賽:風(fēng)浪越大,魚越貴
CD47靶點(diǎn)再生“變數(shù)”。吉利德之后,又出現(xiàn)了一起停止研發(fā)事件。 8月10日,ALX Oncology在二季度財(cái)報(bào)中,宣布終止核心管線SIRPα融合蛋白Evorpacept治療MDS、AML的臨床研究
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CD19 ADC國(guó)內(nèi)申報(bào)上市,會(huì)是血液瘤領(lǐng)域的攪局者嗎?
血液瘤也是ADC藥企的兵家必爭(zhēng)之地。 7月13日,瓴路藥業(yè)/ADC Therapeutics的CD19 ADC藥物Zynlonta上市申請(qǐng)獲得受理,適應(yīng)癥為單藥治療復(fù)發(fā)/難治性彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤(R/R DLBCL)
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CD20靶點(diǎn)升級(jí)賽,百億美金市場(chǎng)的新機(jī)遇
技術(shù)大航海時(shí)代,老靶點(diǎn)、新機(jī)遇成常態(tài),CD20靶點(diǎn)就是如此。 締造全球第一款治療腫瘤的單抗靶點(diǎn),CD20堪稱傳奇,羅氏的利妥昔在該領(lǐng)域曾創(chuàng)下年收入70億美金的紀(jì)錄。 如今,利妥昔已老,但CD20的新故事還在繼續(xù)
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阿斯利康王磊:中國(guó)業(yè)務(wù)分拆是謠言;馴鹿生物CD19單抗獲FDA批準(zhǔn)臨床
阿斯利康對(duì)網(wǎng)傳中國(guó)業(yè)務(wù)拆分消息表態(tài)。 昨日,《金融時(shí)報(bào)》稱,幾個(gè)月前,隨著地緣政治緊張局勢(shì)的加劇,阿斯利康已經(jīng)制定了剝離其中國(guó)業(yè)務(wù)并在港交所單獨(dú)上市的計(jì)劃。 對(duì)此,阿斯利康全球執(zhí)行副總裁、國(guó)際業(yè)務(wù)及中國(guó)總裁王磊今日向媒體回應(yīng)稱,該消息為謠言,阿斯利康中國(guó)各項(xiàng)業(yè)務(wù)目前一切正常
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CD47靶點(diǎn)拓荒之旅,距離真相越來越近
PD-1,十年難遇的大靶點(diǎn),成就了默沙東,也吸引了無數(shù)想要逆襲的后來者。在藥企們的開拓下,眾多免疫治療靶點(diǎn)研發(fā)大步向前,并被寄予厚望,CD47靶點(diǎn)就是如此。作為廣譜靶點(diǎn),CD47潛力無限。中金公司認(rèn)為
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帶你認(rèn)識(shí)免疫檢查點(diǎn)靶點(diǎn):CD112R
前言免疫檢查點(diǎn)抑制劑是癌癥免疫治療研究的一個(gè)重要里程碑。PD-1/PD-L1和CTLA-4抑制劑已成功獲得監(jiān)管部門批準(zhǔn),用于多種癌癥類型的治療。然而,依然有一些原發(fā)性或適應(yīng)性耐藥患者可能無法從腫瘤免疫治療的整體治療潛力中獲益
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10個(gè)交易日大跌38%!布洛芬難解困局,新華制藥還有新故事嗎?
“一擁而上,一地雞毛”的故事,正在新華制藥的身上上演。12月30日收盤,新華制藥再度大跌7.36%,而這已經(jīng)是其連續(xù)第四個(gè)交易日收跌。根據(jù)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)顯示,自12月19日創(chuàng)出了48.85元/股的歷史最高點(diǎn)之后
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CD16a生物學(xué)以及提高ADCC作用的策略
關(guān)注小藥說藥,一起成長(zhǎng)!前言抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性(ADCC)是一種有效的細(xì)胞毒性機(jī)制,主要通過自然殺傷(NK)細(xì)胞介導(dǎo)。當(dāng)特異性抗體結(jié)合到靶向細(xì)胞膜上以后,免疫細(xì)胞通過該反應(yīng)誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。這是抗體限制和控制感染的幾種主要機(jī)制之一
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CD39-CD73-腺苷: 針對(duì)免疫微環(huán)境的腫瘤靶向治療
腺苷(ADO)是一種無所不在、代謝迅速的嘌呤核苷,生理半衰期僅為幾秒鐘。因此,體內(nèi)循環(huán)ADO的濃度很難測(cè)量。據(jù)報(bào)道,細(xì)胞外ADO(eADO)的生理濃度在納摩爾水平,但在病理?xiàng)l件下,它們可能高達(dá)100mM
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CD47腫瘤靶向藥物的研究現(xiàn)狀
前言 CD47是一種跨膜蛋白,它是一種細(xì)胞表面糖蛋白分子,屬于免疫球蛋白超家族,與多種蛋白質(zhì)結(jié)合,包括整合素、血小板反應(yīng)蛋白-1和信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白α(SIRPα)。CD47是一種重要的腫瘤抗原,與各種癌癥的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)
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靶點(diǎn)說 | CD112R
前言免疫檢查點(diǎn)抑制劑是癌癥免疫治療研究的一個(gè)重要里程碑。PD-1/PD-L1和CTLA-4抑制劑已成功獲得監(jiān)管部門批準(zhǔn),用于多種癌癥類型的治療。然而,依然有一些原發(fā)性或適應(yīng)性耐藥患者可能無法從腫瘤免疫治療的整體治療潛力中獲益
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腫瘤免疫明星靶點(diǎn):靶向CD137的雙抗策略
前言腫瘤壞死因子受體超家族(TNFRSF)是一個(gè)由29 個(gè)成員組成的蛋白質(zhì)超家族,在人類免疫系統(tǒng)中發(fā)揮著重要作用。CD137(4-1BB)是TNFRSF成員之一,TNFRSF成員的特征是通過形成富含半胱氨酸胞外結(jié)構(gòu)域的二硫鍵結(jié)合TNF的能力
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衰老細(xì)胞通過激活CD38巨噬細(xì)胞促進(jìn)衰老過程中NAD+的下降
01 文章背景簡(jiǎn)介 BACKGROUND INTRODUCTIONNAD+是一種氧化還原輔酶,是非氧化還原NAD+依賴性酶(包括去乙;负途跘DP-核糖聚合酶(PARP))的重要輔助因子
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靶向CD47的腫瘤免疫治療研究進(jìn)展
關(guān)注小藥說藥,一起成長(zhǎng)! 前言 CD47是一種跨膜蛋白,它是一種細(xì)胞表面糖蛋白分子,屬于免疫球蛋白超家族,與多種蛋白質(zhì)結(jié)合,包括整合素、血小板反應(yīng)蛋白-1和信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白α(SIRPα)
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CD4+T細(xì)胞耗竭
關(guān)注小藥說藥,一起成長(zhǎng)!前言在慢性感染和癌癥中,持續(xù)的抗原刺激可導(dǎo)致T細(xì)胞耗竭。耗竭T細(xì)胞的特征包括抑制性標(biāo)記物的表達(dá)增加,功能的進(jìn)行性和層次性喪失。目前,耗竭已成為癌癥患者T細(xì)胞功能障礙的公認(rèn)模式。
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靶點(diǎn)說 | CD47
前言1957年,Burnet和Thomas提出了“免疫監(jiān)測(cè)”假說,認(rèn)為免疫系統(tǒng)可以監(jiān)測(cè)并消除“外來”病原體,包括表達(dá)各種腫瘤特異性抗原和非腫瘤特異性抗原的惡性細(xì)胞,以維持一個(gè)穩(wěn)定的環(huán)境。腫瘤免疫監(jiān)視是限制腫瘤生長(zhǎng)的重要過程,巨噬細(xì)胞在腫瘤細(xì)胞的識(shí)別和清除過程中起著重要作用
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腫瘤免疫治療中的CD27-CD70軸
前言免疫檢查點(diǎn)抑制劑(ICI)開創(chuàng)了癌癥治療領(lǐng)域中一個(gè)革命性的治療模式,目前用于治療各種晚期惡性腫瘤,從非小細(xì)胞肺癌到經(jīng)典霍奇金淋巴瘤。盡管他們?cè)诙喾N惡性腫瘤中取得了成功,但對(duì)ICI治療的總體反應(yīng)仍然很低,迄今為止,實(shí)體瘤的反應(yīng)率為12-24%左右
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CD33靶向雙特異性抗體的開發(fā)現(xiàn)狀
前言急性髓細(xì)胞白血病(AML)是一種以白血病細(xì)胞克隆性擴(kuò)增為特征的遺傳異質(zhì)性疾病。盡管人們對(duì)急性髓細(xì)胞白血病的生物學(xué)有了更深入的了解,并且最近又批準(zhǔn)了治療急性髓細(xì)胞白血病的新藥,但標(biāo)準(zhǔn)細(xì)胞毒性化療的5年總生存率仍僅為30%,因此迫切需要新的療法
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腫瘤免疫治療中的CD112R/CD112軸
免疫檢查點(diǎn)抑制劑是癌癥免疫治療研究的一個(gè)重要里程碑。PD-1/PD-L1和CTLA-4抑制劑已成功獲得監(jiān)管部門批準(zhǔn),用于多種癌癥類型的治療。然而,依然有一些原發(fā)性或適應(yīng)性耐藥患者可能無法從腫瘤免疫治療的整體治療潛力中獲益
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助力血壓測(cè)量,西人馬大規(guī)模量產(chǎn)CD0319芯片
近期,西人馬CD0319壓力芯片經(jīng)過多個(gè)醫(yī)療客戶驗(yàn)證,已經(jīng)正式進(jìn)入規(guī)模量產(chǎn)商用。
西人馬 2021-09-13 -
腫瘤免疫治療之CD47靶向雙抗
迄今為止,與傳統(tǒng)的抗癌治療策略相比,免疫治療被認(rèn)為是最有前景的全身性腫瘤治療方法,在提高治療效果方面發(fā)揮著不可或缺的作用。新興的癌癥免疫療法包括癌癥疫苗、CAR-T細(xì)胞治療、細(xì)胞因子治療、免疫檢查點(diǎn)抑制劑和腫瘤靶向單克隆抗體
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小藥談腫瘤免疫:CD47-SIRPa軸
前言固有免疫系統(tǒng)維持著一種完美的平衡,在健康組織中保持靜止,而面對(duì)致病性刺激時(shí)可以迅速激活。巨噬細(xì)胞是固有免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵效應(yīng)分子,隨時(shí)檢測(cè)著激活和抑制信號(hào),以啟動(dòng)吞噬和分泌細(xì)胞因子的功能。細(xì)胞表面蛋白
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CD39對(duì)T細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用和功能
前言隨著腫瘤免疫治療時(shí)代的到來,眾多新的治療靶點(diǎn)紛紛紛涌而出。CD39是一種胞外酶,與CD73一起負(fù)責(zé)將三磷酸腺苷級(jí)聯(lián)轉(zhuǎn)化為二磷酸腺苷和環(huán)磷酸腺苷,最終導(dǎo)致在腫瘤微環(huán)境中釋放免疫抑制形式的腺苷。腺苷已被公認(rèn)為抗腫瘤免疫的重要調(diào)節(jié)因子
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31省份新增61例本土確診 江蘇38例
8月11日0—24時(shí),31個(gè)。ㄗ灾螀^(qū)、直轄市)和新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)報(bào)告新增確診病例81例,其中境外輸入病例20例(上海5例,廣東5例,云南5例,廣西3例,福建1例,四川1例),本土病例61例(江蘇38
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腫瘤免疫中的CD8+T細(xì)胞耗竭
T細(xì)胞耗竭是一個(gè)籠統(tǒng)的術(shù)語,泛指抗原特異性CD8+T淋巴細(xì)胞存在的所有喪失功能的狀態(tài),這種現(xiàn)象最早在人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的患者中觀察到,這些細(xì)胞持續(xù)存在,但無法清除致病性威脅。阻斷耗竭的CD
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小藥談腫瘤免疫之CD40
前言腫瘤免疫治療已成為第三代腫瘤治療中最活躍的研究領(lǐng)域。過去的治療方法,如化療或放療,大多以直接殺傷腫瘤細(xì)胞為目的。由于缺乏特異性,這些療法經(jīng)常會(huì)對(duì)免疫細(xì)胞產(chǎn)生副作用,導(dǎo)致患者免疫狀態(tài)的減弱。腫瘤靶向治療的發(fā)展是向個(gè)性化醫(yī)學(xué)方向邁進(jìn)的一大步,它提高了針對(duì)腫瘤的特異性,限制了一些副作用
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業(yè)績(jī)暴增38倍,英科醫(yī)療股價(jià)為何遭遇暴跌?
2020年業(yè)績(jī)暴增38倍,凈利潤(rùn)超過70億元。這么亮眼的業(yè)績(jī),股價(jià)卻遭遇大跌。3月16日,英科醫(yī)療公布業(yè)績(jī)當(dāng)天,報(bào)收181元/股,跌幅達(dá)8.59%。兩個(gè)月前,這家公司還市值過千億。短時(shí)間內(nèi)360億元市值蒸發(fā)
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全球首個(gè)CD38單抗——達(dá)雷妥尤單抗新適應(yīng)癥納入擬優(yōu)先審評(píng)
億歐大健康10月22日消息,昨日CDE公示,強(qiáng)生西安楊森公司在中國(guó)提交的達(dá)雷妥尤單抗注射液的兩項(xiàng)新適應(yīng)癥上市申請(qǐng)擬納入優(yōu)先審評(píng)。達(dá)雷妥尤單抗是全球首個(gè)獲批上市的靶向作用于CD38的全人源單克隆抗體,早前該藥已在中國(guó)獲批單藥治療多發(fā)性骨髓瘤成年患者
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CD4+T細(xì)胞改變腫瘤代謝,導(dǎo)致TNF-α依賴的氧化應(yīng)激增強(qiáng)及腫瘤細(xì)胞死亡
01文章背景簡(jiǎn)介BACKGROUND INTRODUCTION在腫瘤微環(huán)境(TME)中,活化的T細(xì)胞會(huì)與癌細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)能量和營(yíng)養(yǎng),在營(yíng)養(yǎng)缺乏的情況下,癌細(xì)胞似乎比T細(xì)胞生存更活躍,癌細(xì)胞產(chǎn)生的代謝物會(huì)損害或限制T細(xì)胞的代謝,并使T細(xì)胞功能失調(diào)
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為何有患者能自然抑制艾滋病病毒?CD8+T細(xì)胞行為是關(guān)鍵
美國(guó)約翰霍普金斯大學(xué)近日發(fā)布新聞公報(bào)稱,該校研究人員發(fā)現(xiàn)兩名具有罕見自然抑制艾滋病病毒(HIV)能力的HIV感染者,他們體內(nèi)的免疫細(xì)胞CD8+T細(xì)胞能夠抑制病毒復(fù)制,使其在感染數(shù)年后仍能控制病毒載量,處于“HIV病情緩解”狀態(tài)。
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